摘要标题：
小豆蔻苷通过激活乳腺癌细胞中的 JNK-FOXO3a 通路诱导 G2/M 期阻滞和细胞凋亡。
摘要来源：Cell Biol Int。 2019 年 8 月 8 日。Epub 2019 年 8 月 8 日。PMID：31393045
摘要作者：孔伟伟、李闯、齐巧芳、沉家辉、 Kaiwen Chang
文章来源：Weiwei Kong
摘要：小豆蔻宁 (CD) 是一种从大黑豆蔻中分离出来的天然查耳酮，此前曾报道可抑制乳腺癌细胞的增殖。然而，其精确的分子抗肿瘤机制尚未得到很好的阐明。在这项研究中，我们发现 CD 通过诱导 G2/M 期阻滞和细胞凋亡，显着抑制 MDA-MB 231 和 MCF-7 乳腺癌细胞的增殖。活性氧 (ROS) 在抑制 CD 诱导的细胞增殖中发挥着关键作用。 N-乙酰半胱氨酸治疗e (NAC) 是一种 ROS 清除剂，在本研究中可阻断 CD 诱导的 G2/M 期停滞和细胞凋亡。通过过氧化氢酶的过度表达来猝灭 ROS 也可以阻止 CD 诱导的细胞周期停滞和细胞凋亡。我们发现 CD 通过上游 c-Jun N 端激酶增强 Forkhead box O3 (FOXO3a) 的表达和核转位，诱导 FOXO3a 及其靶基因（包括 p21、p27 和 Bim）的表达。这一过程导致细胞周期蛋白 D1 的减少和活化的 caspase-3 表达的增强。添加 NAC 显着逆转了这些效应，使用小干扰 RNA 敲低 FOXO3a 也减少了 CD 诱导的 G2/M 停滞和细胞凋亡。在体内，CD 有效抑制 MDA-MB 231 乳腺癌异种移植肿瘤的生长。总而言之，我们的数据为 CD 诱导的乳腺癌细胞细胞周期停滞和细胞凋亡提供了分子机制原理。本文受版权保护。保留所有权利。