metaxalone抑制了与小鼠巨噬细胞中与疼痛状况相关的炎症细胞因子的产生RAW264.7体外细胞：与β-核叶烯的协同作用。
抽象来源：
curr mol med。 2020年2月16日。EPUB2020 2月16日。PMID： 32065089> 32065089 32065089 征税
文章隶属关系：masayoshi yamaguchi
摘要：
： 背景和客观：炎症与许多疾病的病原体有关。具有疼痛状况的炎性细胞因子在人类肌肉疼痛中众所周知，它们是由巨噬细胞产生的。 Metaxalone用作骨骼肌松弛剂，但Metaxalone作用的机制尚不清楚。进行了这项研究是为了研究metaxalone是否对活动产生抑制作用体外炎性巨噬细胞的影响。
方法： 小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞在含有10％胎胎血清的eagles Medifiency con consaxal ins consaxal ins consaxal酮中培养在eagles培养基中。通过计算附着在培养皿上的细胞数量来测定细胞生长。 Inflammatory cytokines released into culture medium were analyzed with the ELISA kit.
RESULTS: Metaxalone (1-100µM) was found to decrease the number of macrophages by inhibiting the proliferation and stimulating the death of RAW264.7 cells in vitro. Metaxalone（0.1或1 µM）和β-蛋黄（10或50 µM）的组合，它们单独对细胞数没有显着影响，对RAW264.7细胞的生长和死亡产生了潜在的影响。分子机械上，通过用梅塔酮或β-核叶烯处理降低有丝分裂原激活的蛋白激酶的水平，每个效果都通过它们的组合增强。此外，caspase-3的水平通过metaxalone或β-蛋黄烯而增加，并通过其组合增强。值得注意的是，通过用metaxalone培养抑制脂多糖（LPS）增强的炎性细胞因子，包括肿瘤坏死因子-α，白介素-6或前列腺素E2。通过Metaxalone降低了环氧合酶（COX）-1，COX-2和核因子Kappa B的水平。