通过procyanidin B2通过痛风相关的MSU晶体诱导的NLRP3炎性体激活：靶向巨噬细胞中的IL-1β和组织蛋白酶B。
摘要来源：
炎性疾病学。 2020年12月； 28（6）：1481-1493。 EPUB 2020年10月1日。PMID： 33006110 33006110 Jian Liu, Zi-Ying Zhan, Huan Ye, Yong-Ce Lin, Jing-Ya Jiao, Rong-Hui Sun, Zhi-Hong Zhang, Mei-Hua Piao, Yan-Ling Wu, Ji-Xing Nan, Li-Hua Lian
Article Affiliation:Chun-Ying Qiao
Abstract:Gout, the most prevalent inflammatory全球关节炎，释放白介素-1β（IL-1β）和构成该疾病标志的炎性介质的组织蛋白酶B炎症介质。本文中，我们旨在研究procyanidin B2（PCB2）是一种天然饮食化合物，可以抑制MSU晶体刺激的痛风炎症。用脂多糖处理（LPS）加上MSU，与单独使用MSU或LPS治疗的小鼠骨髓巨噬细胞（MPM）和小鼠骨髓衍生的巨噬细胞（BMDM）释放了大量成熟的IL-1β，而IL-1β释放被TLR4及其下游效应抑制剂阻止。在两种小鼠痛风模型中，PCB2的口服给药抑制了MSU晶体引起的空气袋皮肤和爪子中IL-1β，组织蛋白酶B和NLRP3的表达增加，并伴随着袋中的下调前列腺素E2（PGE2）。炎症性免疫细胞浸润在内，包括巨噬细胞和中性粒细胞在空气袋皮肤和小鼠痛风组的爪子中被PCB2显着堵塞。 PCB2还抑制了MSU Plus LPS在MPM中诱导的IL-1β和组织蛋白酶B的释放。我们的结果表明，PCB2对NLRP3炎性体的抑制作用可能会减轻痛风的炎症反应，这可能是PCB2对痛风炎症的有希望的抗炎机制。
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