蜂毒蛋白诱导的裂解细胞死亡绕过凋亡，但诱导NLRP3炎性体激活和IL-1β释放

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细胞死亡。 2017 08 10; 8（8）：E2984。 EPUB 2017 8月10日。PMID： 28796264“> 28796264 Martínez-García，MaríaMuñoz-García，MiriamMartínez-Villanueva，Joséa noguera-Velasco，David Andreu，LuísRivas，PabloPelegrín

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privation and p> triction and dromining and the and p> the and p>具有吡啶结构域3（NLRP3）炎症体的富含亮氨酸重复的受体是一种用于不同类型的感染和稳态参数改变的传感器，包括异常高的细胞外NU。克服ATP或不同代谢产物的结晶。所有NLRP3激活剂触发了类似的细胞内途径，其中细胞内KConconcentration和质膜的透化是关键步骤。阳离子两亲性抗菌肽和肽毒素透化质膜。实际上，其中一些被描述为激活NLRP3炎症体。其中，众所周知，蜜蜂毒液抗菌毒素肽融合素会通过NLRP3炎症体引起炎症反应，以响应蜜蜂毒液。我们的研究发现，蜂胶诱导质膜通透性的规范NLRP3炎症体激活，并减少细胞内KConconcentration。蜂毒治疗后，与凋亡相关的斑点样蛋白（一种具有caspase募集结构域（ASC）的衔接蛋白（ASC）是为了激活caspase-1并诱导IL-1β释放的必要条件。然而，熔融素诱导的细胞死亡阻止了大ASC的形成聚集体，caspase-1激活的扩增，IL-18释放和凋亡的执行。因此，蜂毒诱导的NLRP3炎性体的激活导致炎症体的炎症反应不会导致caspase-1依赖性细胞死亡。

发布日期 : 2017年01月09日

研究类型 : 体外研究

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疾病 : 发炎,

治疗物质 : 蜂毒,

蜂毒蛋白诱导的裂解细胞死亡绕过凋亡，但诱导NLRP3炎性体激活和IL-1β释放

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疾病

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