摘要标题：
番茄红素通过内皮细胞中的NRF2介导的血红素氧酶-1抑制NF-κB激活和粘附分子表达。
摘要来源：
int j mol Med。 2017年4月20日。EPUB 2017 4月20日。PMID： 284440398> 28440398 Chen，Yu-ting Huang，Chia-wen Hsieh，张开的Wung
文章隶属关系：po-min yang yang yang
摘要：细胞粘附分子的内皮表达在动脉粥样硬化中起主要作用。番茄红素是一种具有11个共轭双键的类胡萝卜素，已显示具有抗炎特性。在本研究中，我们证明了一种推定的番茄红素抗炎作用的机制。我们证明番茄红素抑制了肿瘤坏死因子α（TNFα）刺激的单核细胞对内皮细胞的粘附，并抑制细胞间细胞粘附分子1的表达（ICA（ICA）M-1）在转录级别。此外，发现番茄红素在预处理6小时后通过阻断抑制蛋白IκBα的降解来发挥其抑制作用。在TNFα刺激的内皮细胞中，核因子-κB（NF-κB）核转运和转录活性被多达12小时的番茄红素预处理消除。我们还发现，番茄红素增加了细胞内谷胱甘肽（GSH）水平和谷氨酸 - 半胱氨酸连接酶的表达。随后，番茄红素诱导的核因子 - 磷灰2相关因子2（NRF2）激活，导致血红素加氧酶-1（HO-1）下游的表达增加。靶向HO-1的siRNA的使用阻止了番茄红素对IκB降解和ICAM-1表达的抑制作用。因此，番茄红素的抑制作用似乎是通过诱导NRF2介导的HO-1表达来介导的。因此，本研究的发现表明，番茄红素抑制了TNFα诱导的Si的激活通过NRF2介导的HO-1表达的上调的Gnaling途径。