叶黄素蛋白通过抑制营地磷酸二酯酶活性抑制炎症

lueseolin通过抑制磷酸二酯酶的活性和微血管内皮细胞中粘附分子的表达抑制炎症。

炎症药理学。 2018年10月1日。epub 2018年10月1日。PMID： 30276558“> 30276558”> 30276558 Shurong Liu, Fengnan Li, Wu Chen, Daixun Jiang

Xueli Kong

Luteolin, an anti-inflammatory ingredient found in the Chinese herb Folium perillae, can inhibit not only the cyclic adenosine monophosphate (cAMP)-phosphodiesterases (PDEs) activity of neutrophils, but同样，中性粒细胞中淋巴细胞功能相关的抗原1的表达，这两者都会导致中性粒细胞和微血管内皮细胞之间的粘附降低。然而，叶黄素对营地-PDES活性和粘附分子的表达的影响内皮细胞中的ES尚不清楚。在本研究中，使用原发性大鼠肺微血管内皮细胞和脂多糖诱导的大鼠急性肺炎模型来探索叶黄素在Camp-PDES活性，粘附分子的表达和白细胞浸润的作用。我们证明，大鼠肺微血管内皮细胞表达了高水平的CAMP-PDE，特别是PDE4，而进一步的Luteolin对内皮细胞中CAMP-PDES或PDE4活性的剂量依赖性抑制作用。叶黄素对微血管内皮细胞中血管细胞粘附分子（VCAM）-1的表达也有显着抑制作用，但没有细胞内细胞粘附分子（ICAM）-1。此外，我们表明叶黄素降低了可溶性ICAM-1（SICAM-1）的水平，但在患有急性肺炎的大鼠血清中的可溶性E-选择蛋白中不降低。我们还表明，叶黄素治疗降低了肺组织的湿/干重比并降低了T他以大鼠急性肺炎模型的剂量依赖性方式的血清白细胞总数。总之，这些结果表明，叶黄素蛋白至少部分通过抑制CAMP-PDES或PDE4活性来抑制炎症，以及在内皮细胞中VCAM-1（体外）和SICAM-1（体外）的表达。