lactoferrin抑制lactein-barr persion wirs the Epstein-barr Virus诱导的响应，并与Epstein-barr Virus诱导的响应2和图案相关。 TLR9。
摘要来源：
实验室投资。 2014年11月； 94（11）：1188-99。 EPUB 2014年7月28日。PMID： 25068657 25068657 Chen, Zhen Wang, Qun Yan, Zhaohui Luo, Xiaoping Liu, Yanhong Zhou, Wei Xiong, Jian Ma, Guiyuan Li
Article Affiliation:Ying ZhengAbstract:
Epstein-Barr virus (EBV) infection contributes to tumorigenesis of various human malignancies including nasopharyngeal癌（NPC）。 EBV通过Toll样受体（TLR）信号传导部分触发先天免疫和炎症反应。乳铁蛋白（LF），其抗炎PR作家是先天免疫系统的重要组成部分。我们先前报道说，LF通过与EBV受体CD21结合的能力来保护人类B淋巴细胞免受EBV感染的影响，但是LF是否可以抑制EBV诱导的炎症。在这里，我们报告说，LF通过抑制NF-κB活性而在巨噬细胞中诱导的EBV诱导的IL-8和单核细胞趋化蛋白1（MCP-1）的合成。 LF与TLR2相互作用，并干扰EBV触发的TLR2-NF-κB激活。 LF通过与其受体CD14结合来抑制TLR9识别dsDNA的能力，从而阻止了CD14和TLR9之间的相互作用。因此，在CD14的存在下，EBV诱导的炎症被加剧。另外，在NPC样品中，LF表达水平显着下调，并与IL-8和MCP-1表达成反比。这些发现表明，LF可以通过干扰TLR2和TLR9的激活来抑制EBV诱导的炎症反应。