isorhamnetin通过MAPK和NF-κB途径减弱了人支气管上皮细胞中TNF-α引起的炎症，增殖和迁移。
摘要来源：
anat rec（Hoboken）。 2021 04; 304（4）：901-913。 EPUB 2020年9月24日。PMID： 32865318> 32865318 Li，Huanyi Zhao，Ziyin Zhang，Yuerong Zhuang，Ming Zhong，Qiang Wang，Wuhua MA，Yong Wang
文章隶属关系：xiaojie ren
摘要摘要：Isorhamnetin具有不同的抗抗激素活性和迁移式和迁移。这些作用也参与哮喘的发病机理。然而，尚未检查异戊内汀对哮喘患者支气管上皮细胞的影响。人支气管上皮细胞系BEAS-2B用异甲蛋白和肿瘤坏死因子（TNF）-α培养。 isorhamnetin对使用CCK8测定法评估BEAS-2B细胞活力。进行了EDU（5-乙基-2-脱氧尿苷）细胞增殖测定法以评估细胞增殖。使用Transwell和伤口愈合测定法测量BEAS-2B细胞迁移。进行了实时PCR和酶联免疫吸附测定，以测量促炎性细胞因子的表达。蛋白表达水平是通过蛋白质印迹确定的。免疫荧光用于检测核因子KAPPA B（NF-κB）的核转运。我们发现，在20和40μM处的异甲素蛋白降低了TNF-α诱导的Beas-2b细胞的增殖。 Isorhamnetin显着降低了白介素（IL）-1β，IL-6，IL-8和C-X-C基序趋化因子配体在由TNF-α诱导的BEAS-2B细胞中的表达。另外，10μM异戊烯素有效地降低了由TNF-α诱导的细胞迁移。用异甲素治疗抑制了促丝分裂原激活蛋白激酶（MAPK）和NF-κB途径的磷酸化。TNF-α。总而言之，异戊汀通过调节MAPK和NF-κB信号通路抑制了BEAS-2B细胞的炎症，增殖和迁移，并且是哮喘的药物候选者。