同氧蛋白通过调节糖原合酶激酶3。
摘要来源：
介体炎症来抑制巨噬细胞和内毒素小鼠的炎症。 2020; 2020：8704146。 EPUB 2020年10月27日。PMID： 33192176 Tan，Jiayan Liu，Yingkun Zhi，Lang Yi，Shasha Bai，Qun du，Qing X Li，Yan dong
文章隶属关系：yingui li
摘要：isoorientin具有抗炎作用；但是，该机制尚不清楚。我们先前发现同氧蛋白是糖原合酶激酶3（GSK3）的抑制剂。与炎症反应相关的GSK3I的过度激活。 GSK3在Ser9处被磷酸化灭活（即P-GSK3）。氯化锂（LICL）抑制GSK3并增加了P-GSK3（Ser9）。本研究调查了通过脂波中的GSK3RECOULATION的抗炎作用和机制YSACACAY-（LPS-）诱导的RAW264.7鼠类巨噬细胞样细胞和内毒素小鼠。 LICL被用作控制。虽然AKT磷酸化GSK3，而MK-2206（一种选择性AKT抑制剂）用于激活GSK3VIA AKT抑制（即，不是磷酸化GSK3AT Ser9）。 ELISA或定量实时PCR检测到促炎细胞因子TNF-，IL-6和IL-1，而COX-2则通过蛋白质印迹。 P-GSK3和GSK3DownStream信号分子，包括NF-B，ERK，NRF2和HO-1，以及紧密的连接蛋白ZO-1和Occludin，通过蛋白质印迹测量。结果表明，等氧蛋白降低了TNF-，IL-6和IL-1的产生，并增加了P-GSK3和类似于LICL的表达。同氧蛋白和LICL的共同给药表现出拮抗作用。异源蛋白降低了COX-2的表达，抑制了ERK和NF-B的激活，并增加了LPS诱导的RAW264.7细胞中NRF2/HO-1的激活。异源蛋白增加了ocCL的表达内肌血症小鼠大脑中的udin和ZO-1。总而言之，同氧蛋白可以抑制增加P-GSK3的GSK3，并调节下游信号分子以抑制炎症并保护大脑中血脑屏障和稳态的完整性。
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