摘要标题：
异抗抗乳酮通过减少替代激活的巨噬细胞和STAT6/PPAR -γ/KLF4信号来减轻卵蛋白诱导的哮喘发炎。
摘要来源：摘要来源：
mol Med MedRep。2021Oct; 24（4）。 EPUB 2021 8月9日。PMID： 34368878> 34368878 Liu，Hongbo Zhu，Yao Shen
文章隶属关系：yunduan Song
摘要：异甲替酮（IAL），一种倍半萜烯内酯，具有抗炎性活性在脂肪性糖浆（LPS）诱导的sepsis中。但是，是否会影响哮喘发炎是否会阐明。本研究发现，IL抑制卵蛋白（OVA）诱导的哮喘发炎，并减弱OVA诱导的嗜酸性嗜酸性嗜酸性嗜酸性嗜酸性嗜酸性嗜酸性嗜酸膜膜激发，免疫球蛋白E产生和生产白介素（IL）−4，IL）−4，IL -5，IL − 5，C − C型趋化性趋化性粒细胞构元（C -C）趋化粒磷脂Ligand（Ccl）17和CCL22。此外，用i治疗L ‑ 4在骨髓来源的巨噬细胞中降低了精氨酸酶1，ym -1，CCL17和CCL22的表达。此外，IL抑制了IL − 4诱导的STAT6磷酸化以及过氧化物酶体增殖物激活的受体γ和类似Krüppel-样因子4。总体上，结果表明，伊尔斯疾病表明哮喘发炎是一种潜在的治疗剂，用于治疗ASTHMA。