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Abstract Title:Inhibitory Effects of Astaxanthin on CML-HSA-Induced Inflammatory and RANKL诱导的原始264.7细胞中的破骨构成基因表达。
摘要来源：
生物医学。 2021年12月27日； 10（1）。 EPUB 2021 12月27日。PMID： 35052734> 35052734 Lucy, Masayuki Yagi, Yoshikazu Yonei
Article Affiliation:A N M Mamun-Or-Rashid
Abstract:OBJECTIVE: Elevated levels of serum-carboxymethyllysine (CML), a well-known advanced glycation end-product (AGE), were在炎症或骨质疏松症患者中观察到。据报道，虾青素具有抗炎和抗氧化作用。在本研究中，我们投资在核因子-kappa-β配体（RANKL）诱导的骨质质质质激发基因的表达。 RAW 264.7用CML-HSA刺激鼠巨噬细胞，以触发炎症基因表达，并用媒介物对照或各种浓度的astaxanthin处理。使用酶联免疫吸附测定（ELISA）或QPCR测量炎症基因表达。我们使用RANKL触发了骨质质发生，并通过抗性抗性酸磷酸酶（TRAP）活性，染色，免疫荧光和qPCR分析来测量骨质型构成基因表达。炎性基因表达和astaxanthin至少降低了表达wo折。自身炎症基因表达的水平降低了。 RANKL诱导的破骨构成被astaxanthin显着抑制，核因子-κB的激活减少（NF-κB），NFATC1的表达（活化T细胞1）的表达，多核细胞的形成，以及成熟的Osteococlast Marker基因的表达。 class =“ sub_abstract_label”>结论： astaxanthin具有潜力作为CML-HSA诱导的炎症和Rankl诱导的过度骨质损失的疗法。