出租车蛋白对肥大细胞激活和肥大细胞介导的过敏性炎症反应的抑制作用。
摘要来源：
int Int Immunopharmacol。 2019年6月； 71：205-214。 EPUB 2019 3月26日。PMID： 30925321“> 30925321 Shao，Bingjie Fu，Zhe Zhang，Ran Wang，Yuling Qiu，Meihua Jin，Dexin Kong
文章隶属关系：shunli pan
摘要：本研究的目的是调查抗炎性和抗染色体和抗溶菌的反应细胞和抗溶性细胞的抗溶性效应和抗抗性细胞的影响。我们评估了出租车蛋白对骨髓衍生的肥大细胞（BMMC）和大鼠嗜碱性白血病（RBL）-2H3细胞的激活，由免疫球蛋白E（IgE）/抗原（AG）诱导的 - 2H3细胞，以及由PMA PLA PLA PLA PLA A23187引起的人类摩根细胞系（HMC-1）的激活。出租车抑制脱粒，O代Fleukotriene C（LTC），生产插曲室-6（IL-6），以及环氧酶-2（COX-2）的表达，通过阻断细胞内一个迷恋，磷脂酶Cγ（PLCγ）的磷酸化和菌丝激素激活的蛋白激活蛋白激酶（MAPKS），Cyosolipa osocol otlolipa of Cytripa oscosolipa oscasolipa saposolocolaim cysolipa oscasolipa oscosolipa oscosolipa。 BMMC细胞中的5-脂氧合酶（5-lo）和Akt/IKK/NF-κB途径。此外，出租车蛋白抑制了SYK的磷酸化，但对FYN和LYN没有影响。出租车蛋白还通过AKT/IKK/NF-κB以及MAPKS/CPLASIGNAL途径抑制RBL-2H3和HMC-1细胞的激活。出租车蛋白的治疗减弱了肥大细胞介导的无源皮肤过敏反应（PCA）反应。我们的结果表明，出租车蛋白可能成为治疗过敏和炎症性疾病的潜在候选药物。