抑制脂肪素在巨噬细胞中的相反作用中抑制酒精诱导的炎症和抗氧化应激的作用。 2020年10月13日:158838。 EPUB 2020年10月13日。PMID: 33065288“> 33065288 Lee
文章隶属关系:hyunju kang
摘要:我们先前证明了亚乳果果果素类胡萝卜素,抑制乙醇引起的炎症和氧化应激的astaxanthin(astx)。我们探讨了SIRTUIN 1(SIRT1)和组蛋白脱乙酰基酶4(HDAC4)在ASTX对暴露于乙醇的巨噬细胞中炎症和氧化应激的抑制作用中的作用。乙醇降低了SIRT1的mRNA和蛋白质,同时增加了HDAC4的mRNA和蛋白质,后者在RAW 264中被ASTX减弱.7巨噬细胞和小鼠骨髓来源的巨噬细胞(BMDMS)。抑制SIRT1表达或活性增强乙醇诱导的HDAC4表达,但SIRT1激活引起了相反的效果。一致地,HDAC4敲低增加了SIRT1的表达,而乙醇诱导的炎症基因表达的降低,但其过表达导致了相反的影响。此外,HDAC4(HDAC4)的巨噬细胞特异性降低的小鼠的BMDM在乙醇诱导的炎症基因和ROS积累中显示出显着降低,但SIRT1表达的增加。 HDAC4或ASTX的巨噬细胞特异性缺失消除了乙醇的线粒体生物发生和糖酵解的基因的变化。乙醇增加了线粒体呼吸,ATP产生和质子泄漏,但最大呼吸和备用呼吸能力降低,所有这些都被RAW 264.7巨噬细胞中的ASTX废除了。乙醇引起的线粒体呼吸的改变被废除d在HDAC4BMDMS中。总之,ASTX在经乙醇处理的巨噬细胞中的抗炎和抗氧化特性至少部分是通过对SIRT1和HDAC4的相反作用来介导的。