禁食和生酮干预对NLRP3炎症体的影响：叙事评论

NLRP3炎性体的过度激活与与各种疾病状态有关的慢性低度炎症，包括肥胖，2型糖尿病，动脉粥样硬化，动脉粥样硬化，阿尔茨海默氏病，阿尔茨海默氏病和帕金森氏病。新兴的证据主要来自细胞和动物模型的疾病模型，主要支持酮症的作用，尤其是主要循环酮体β-羟基丁酸（BHB），在减少NLRP3炎症中OME激活以改善慢性炎症。结果，可以诱发酮症的干预措施（例如，禁食，间歇性禁食，时间限制的喂养/进食，非常低的碳水化合物高脂酮症饮食）和/或增加循环的BHB（例如，外源酮补充剂）对其治疗性的潜力增加了利益。本综述的目的是总结我们对生酮干预如何影响人，啮齿动物和细胞模型中NLRP3炎症体的文献的当前理解。总体而言，有令人信服的证据表明，生酮干预措施可能通过细胞，疾病和上下文特异性的多种相互作用机制作用，可以减少NLRP3炎性体的激活。这些证据支持BHB的直接作用，尽管重要的是要考虑对禁食或生酮饮食干预措施的其他代谢反应（例如，脂肪升高，低胰岛素，稳定的葡萄糖，负能量，y平衡）也可能影响先天免疫反应。需要将未来的研究从发现科学转化为临床应用。