摘要标题：
辣椒素通过触发自噬-溶酶体介导的 OCT4A 降解来抑制未分化甲状腺癌细胞的干细胞性。
摘要来源：Phytother Res。 2022 年 2 月；36(2):938-950。 Epub 2022 年 1 月 25 日。PMID：35076979
摘要作者：吴丽英、徐世辰、程贤、张丽、王云平、吴静、包建东、慧欣于蓉蓉
文章来源：吴丽英
摘要：辣椒素（CAP）是一种众所周知的抗癌剂。最近，我们报道了辣椒素诱导的甲状腺未分化癌（ATC）细胞凋亡。人们普遍认为，癌症干细胞（CSC）的产生是导致 ATC 去分化的原因，ATC 是甲状腺癌中最致命的亚型，具有高度去分化状态。 CAP 是否通过靶向 CSC 抑制 ATC 生长需要进一步研究。在本研究中，发现 CAP通过 TRPV1 激活和随后的钙流入，诱导 ATC 细胞中的自噬。同时，CAP剂量依赖性地降低ATC细胞的球体形成能力。通过极限稀释分析 (ELDA) 进一步验证了 CAP 的干性抑制作用。 CAP 显着降低 8505C 和 FRO 细胞中 OCT4A 的蛋白水平。此外，CAP 诱导的 OCT4A 降解可被自噬抑制剂 3-MA 和氯喹、BAPTA-AM 和辣椒西平逆转，但不能被蛋白酶体抑制剂 MG132 逆转。总的来说，我们的研究首先表明 CAP 部分通过 OCT4A 的钙依赖性自噬降解抑制 ATC 细胞的干性。我们的研究证明了辣椒素在限制 ATC 干性方面的可行性。