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Abstract Title:Histamine Derived from Probiotic Lactobacillus reuteri Suppresses TNF via PKA和ERK信号的调制。
抽象来源：
PLOS ONE。 2012; 7（2）：E31951。 EPUB 2012 2月22日。PMID： 22384111
摘要作者：
Carissa M Thomas，Teresa Hong，Jan Peter van Pijkeren，Peera Hemarajata，Dan V Trinh，Weidong Hu，Robert A Britton，Markus Kalkum，Markus Kalkum，James Versalovic
文章隶属关系：细胞和分子生物学的跨部门计划，贝勒医学院，休斯敦，德克萨斯州，美国，美国。摘要：
有益的微生物和益生菌，例如乳酸乳腺癌，例如乳酸乳酸乳酸乳酸菌，可以调节生物活跃的复合，可调节宿主的免疫量。以前，免疫L. Reuteri ATCC PTA 6475分泌的探测因子尚不清楚。利用合并的代谢组学和细菌遗传学策略来鉴定l. reuteri产生的小型化合物，这些化合物是TNF抑制性的。亲水相互作用液相色谱高性能液相色谱（Hilic-HPLC）分离分离的TNF抑制性化合物，并通过NMR和质谱分析确定Hilic-HPLC分数组成。在TNF抑制性Hilic-HPLC级分中鉴定了组胺并定量。组胺是通过包括乳杆菌在内的某些发酵细菌通过组氨酸脱羧酶从L-齐丁氨酸产生的。 R. Reuteri 6475中组氨酸脱羧酶基因簇中存在的每个基因的靶向诱变表明，组氨酸脱羧酶A（HDCA），组氨酸/组胺抗腐蚀剂（HDCP）和HDCB在TNF抑制抑制因子的产生中涉及组氨酸脱羧酶A（HDCA）型A（HDCA）型A（HDCA）A（HDCA）。 L. Reuteri衍生的组胺抑制TNF的机制为INV使用Toll样受体2（TLR2）激活的人单核细胞进行估计。细菌组胺通过激活H（2）受体抑制了TNF的产生。 L. Reuteri 6475的组胺刺激了CAMP的增加，这通过蛋白激酶A（PKA）抑制了下游MEK/ERK MAPK信号传导，并通过转录调节导致了TNF产生的抑制。总而言之，肠道微生物组的成分L. reuteri能够将饮食成分L-齐丁定为一种免疫调节信号，这是抑制促炎性TNF产生的免疫调节信号。细菌生物活性代谢产物及其相应的有关免疫调节作用机制可能会导致改善慢性免疫介导疾病的抗炎策略。