摘要标题：
Helenalin，一种来自Arnica的抗炎倍烯烯内酯，有选择地抑制转录因子NF-KAPPAB。
摘要来源：
biol Chem。 1997年9月； 378（9）：951-61。 PMID： 9348104“> 9348104
attract abrespation（s）德国弗莱堡大学的fürpharmazeutischeBiologie。叶子在治疗上用作抗炎疗法。介导药理学效应的活性成分主要是倍半萜烯内酯，例如海伦纳林，11alpha，13-二羟基乙烯烯，chamissonolid及其酯衍生物。尽管这些化合物会影响各种细胞过程，但当前数据并未完全解释倍半萜烯内酯如何施加其A anTi炎症效应。我们在这里表明海伦纳林，并且在较小程度上，11Alpha，13-二羟烯烯和Chamissonolid抑制了转录因子NF-kappab的激活。与体内化合物抗炎效力相关的疗效差异可以通过结构和构象的差异来解释。 NF-kappab驻留在未刺激细胞中的无活性的细胞质复合物中，通过其抑制性亚基Ikappab的磷酸化和降解激活。 Helenalin抑制NF-kappab激活，以响应T细胞，B细胞和上皮细胞中的四种不同刺激，并消除Kappab驱动的基因表达。这种抑制作用是选择性的，因为其他四个转录因子的活性，即OCT-1，TBP，SP1和STAT 5不受影响。我们表明，抑制不是由于主动NF-kappab异二聚体的直接修饰。相反，Helenalin修改了NF-KAPPAB/IKAPPAB复合体，以防止Ikappab的释放。这SE数据提出了一种分子机制，用于倍半萜烯内酯的抗炎作用，该机制与其他非甾体类抗炎药（NSAID），吲哚美辛和乙酰基水杨酸的不同之处。