甘氨酸通过通过阻断HMGB1-TLR4-NF-KB途径的阻塞来抑制小胶质激活介导的炎症反应来改善炎症性疼痛。
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exp细胞Res。 2018年5月12日。EPUB 2018年5月12日。PMID： 29763588“ Zeng，Qingsong Wang，Qingwen Yu，Jianxiong Wu，You Feng，Peng Deng，Hongxing Zhang
文章隶属关系：xiaojuan sun
摘要：慢性炎性疼痛是严重的临床问题，这是一个严重的临床问题，极大地影响了生命和巨大经济责任的质量。小胶质细胞介导的神经炎症在炎症性疼痛的致病进展中发挥关键作用。最近的证据证实了甘氨酸的抗炎和神经保护功效。但是，其在炎症性疼痛中的功能仍然很差。在本研究中，甘氨酸抑制ED LPS诱导的小胶质细胞BV2激活，通过抑制无小胶质标记IBA-1的表达。有趣的是，LPS诱导的高表达和炎性细胞因子的产生（即IL-6，TNF-α和IL-1β）被甘氨酸预处理显着逆转。机械分析证实，在糖苷后，抑制了LPS激活的小胶质细胞中高弹性组框1（HMGB1）的高表达。更重要的是，在LPS刺激后，通过AD-HMGB1的重组腺病毒载体来恢复AD-HMGB1的重组腺病毒载体的HMGB1表达。此外，甘油二氮蛋白抑制了LPS刺激的小胶质细胞中随后的TLR4-NF-κB途径的激活，这被HMGB1升高消除了。此外，通过Si-Tlr4转染阻止这一途径，逆转了HMGB1过表达对糖依氏蛋白在微胶质细胞触发的炎症中抑制剂作用的影响。此外，甘氨酸给药ALSo减轻了小鼠炎症性疼痛模型中CFA诱发的机械性异常性痛和热痛觉过敏，炎症反应中的抑制和小胶质细胞激活。同时，在糖苷后，还废除了CFA注射诱导的HMGB1，TLR4和P65-NF-κB蛋白表达的升高。因此，这项研究表明，糖依氏蛋白酶可以作为治疗炎症性疼痛的有前途的治疗途径。