Ginkgolide B可以通过调节凝集素样的OX-LDL-LECEPTOR-1和NADPH氧化酶4的表达和炎症性cascades来改善氧化的低密度脂蛋白诱导的内皮功能障碍。
抽象来源：p>
phytother。 2018年12月; 32（12）：2417-2427。 EPUB 2018 8月22日。PMID： 30136446“> 30136446 Irfan A Ansari，M Salman Khan，Shuyi Han，Yaoyu Feng
文章隶属关系：Zhanbin Feng
摘要：
进行了本研究，以描述Ginkgolide B的保护作用，从Ginkgolide B（一种来自Gink-constituent from Ginkgo billied diestired oxeliate yous）（YExellied）的氧化（Oxellied）（YEX），以及氧化物（Oxellied ox of）。通过靶向凝集素样OX-LDL受体1（LOX-1），NADPH氧化酶4（NOX-4）和其他炎症蛋白的功能障碍。我们的结果表明，Ginkgolide B下调了lox-1在OX-LDL处理的人脐静脉中的表达乳细胞（HUVEC）和RAW246.7鼠巨噬细胞最终导致HUVEC和RAW264.7的胆固醇沉积降低。此外，Ginkgolide B抑制了增强的NOX4表达，这与OX-LDL刺激的HUVEC和RAW264.7细胞中ROS产生的衰减有关。 Ginkgolide B还通过抑制单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1），细胞间粘附分子-1（ICAM-1）和血管细胞粘附分子1（VCAM-1）的增强表达来改善内皮功能障碍。此外，在转录和蛋白质水平上，在OX-LDL诱导的RAW264.7巨噬细胞中，许多炎症细胞因子的表达增强了，在Ginkgolide B处理后，显着下调了。 Ginkgolide B还通过抑制了OX- LDL刺激的RAW264.7巨噬细胞中基质金属蛋白酶-1和环氧合酶-2的增强表达来说明动脉保护特性。总而言之，我们的研究已建立heve，Ginkgolide B通过靶向LOX-1，NOX-4，MCP-1，ICAM-1和VCAM-1来改善内皮功能障碍，以及与炎症性级联反应有关的标记，因此可以作为预防和管理中的有价值的治疗剂来促进动脉粥样硬化。
。