单击此处以阅读完整的文章。炎症以及细胞外基质合成和分解代谢的干扰，通过灭活NLRP3炎性体。
摘要来源：
immunol Invest。 2023年11月； 52（5）：546-560。 EPUB 2023 5月8日。PMID： 37154418> 37154418 rui
文章隶属关系：baoshan hu
摘要：
背景： 凋亡，炎症，炎症和细胞外矩阵（ECM）的合成和canbolismiss的合成和caltermismist complosist contromerist coplormist contrormist coplormist conformant dist dist。 Ginkgetin（GK）已被证明可以减轻几种疾病。但是，它对我的影响DD仍然未知。
方法： 用白介素（IL）-1β刺激了核孔细胞（NPC）核细胞（NPC），以构建IDD模型。将大鼠用于构建IDD ModelsVia纤维环穿刺法。通过细胞计数KIT-8（CCK-8），流式细胞仪，蛋白质印迹，实时定量聚合酶链反应（RT-QPCR），酶联免疫吸收分析（ELISA），苏氧化氧基和eosranin（Hesranine osochanine osochanine sancransion），通过细胞计数（CCK-8），流式细胞仪，蛋白质晶状体，蛋白质，蛋白质，实时定量聚合酶链反应（RT-QPCR），氨基氧化氧基和eosranin（Heafranine osochanine sancransion），通过细胞计数（CCK-8），流式细胞仪，蛋白质，蛋白质和eosin（Heafranine o）（I），确定了GK对IDD的效果和机制。
结果： gk增加了细胞活力，并上调了用IL-1β处理的NPC中抗凋亡和ECM合成标记的表达。 GK还降低了凋亡率，并下调了与促凋亡，ECM分解代谢和体外炎症有关的蛋白质表达。机械地，GK降低了表达核苷酸结合寡聚结构域（如受体蛋白3（NLRP3）炎症体相关蛋白） NLRP3的过表达逆转了GK对IL-1β诱导的NPC中增殖，凋亡，炎症和ECM降解的影响。 Moreover, GK attenuated the pathological manifestations, inflammation, ECM degradation, and NLRP3 inflammasome expression in IDD rats.
CONCLUSION: GK suppressed apoptosis, inflammation, and ECM degradation to alleviate IDD via the inactivation of NLRP3炎症。