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摘要来源： 细胞免疫。 2015年9月； 297（1）：40-5。 EPUB 2015年6月16日。PMID： 26123077> 26123077 Jutaro Fukumoto, Juan Enciso, Pratima Tadikonda, Troy N Lane, Sayantani Bandyopadhyay, Prasanna Tamarapu Parthasarathy, Young Cho, Seong Ho Cho, Yong Chul Lee, Richard F Lockey, Narasaiah Kolliputi Venugopal Rajanbabu 已知凋亡细胞和活性氧（ROS）释放的不完全清除率会触发炎症体激活，从而导致急性肺损伤以及各种代谢和自身免疫性疾病的严重炎症。而且，它据报道，凋亡细胞清除率和ROS介导的细胞凋亡严重取决于线粒体解偶联蛋白-2（UCP2）。但是，尚未研究UCP2与炎性体激活之间的关系。该报告研究了UCP2在NACHT，LRR和PYD结构域的表达和激活中的作用，含有人类巨噬细胞在人类巨噬细胞中。我们发现UCP2过表达显着增强了NLRP3的表达水平。与对照组相比，在用Genipin（UCP2抑制剂）处理的THP1细胞中，NLRP3表达水平得到了显着抑制。此外，Genipin改变了三磷酸腺苷（ATP）和过氧化氢（H2O2）介导的白介素-1β（IL-1β）分泌，并在炎症体激活的人类巨噬细胞中显着抑制了CASPase-1活性。综上所述，我们的结果表明Genipin调节NLRP3炎性体激活和ATP-或H2O2介导的IL-1β释放。