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毒素Appl Pharmacol。 2024年7月10日; 490：117033。 EPUB 2024年7月10日PMID： 3899707070 38997070 Lu，Houyu Fu，Taiyang Liao，Deren Liu，Lei Shi，Songjiang Yin，Li Zhang，Peimin Wang
文章隶属关系：Junfeng Kang
摘要：Gallic Acid（GA）已通过大量的研究具有药理学生效和Antioxicalmant和Antii antimagmant和Attii的研究。然而，潜在的治疗机制尚不完全了解。研究表明，改变肠菌群会影响宿主的化身M并有效地介导了滑膜炎的发展。这项研究的目的是探索GA在膝关节骨关节炎（KOA）中治疗滑膜炎症和抗突变纤维化的药理作用，以及与脱离靶向代谢组合的宏观基因组相结合的基本机制。我们通过体内和体外实验建立了滑膜炎模型，以观察GA干预对滑膜炎的影响。此外，我们从大鼠那里收集了血清和粪便，分析了宏基因组测序的肠道菌群变化，以及通过未靶向的代谢组学通过未靶向的血清中代谢物的变化。我们发现GA降低了IL-1β，IL-6和TNF-α的水平，并降低了滑膜组织和细胞中α-SMA，TGF-β和胶原蛋白I的蛋白质表达水平，并类似地改变了肠菌群的组成和功能。这些发现与大基因组途径富集分析和代谢途径富集分析相结合，这些发现Revealed GA会影响细菌菌和默里氏菌科的丰度，并通过以下代谢途径：鞘脂代谢，甘油磷脂代谢和精氨酸生物学。 GA对KOA滑膜炎和纤维化的治疗作用部分归因于缓解代谢障碍和肠道菌群的重新平衡。这些结果为GA治疗滑膜炎的治疗应用提供了理由。