摘要标题：
补充叶酸抑制缺氧诱导的炎症反应通过人类临时粒细胞细胞中的ROS和JAK2/STAT3途径。
摘要来源：
nutr res。 2018年3月19日。EPUB 2018 3月19日。PMID： 29685624> 29685624 Xiaoyan Huang，Xinwei Jiang
文章隶属关系：jing ma
摘要：缺氧与炎症和各种慢性疾病有关。已知叶酸可以改善炎症反应，但叶酸预防缺氧诱导的损伤的代谢仍不清楚。在我们的研究中，我们检查了在低氧培养条件下用叶酸处理或不处理叶酸的人类前聚细胞细胞（THP-1细胞）中的炎症信号转导途径。我们的结果表明，补充叶酸可显着降低白介素-1β和tumo的水平缺氧条件下的R坏死因子-α。用叶酸处理THP-1细胞以剂量依赖性方式抑制氧化应激和缺氧诱导因子1α。叶酸靶向Janus激酶2的激活，下调了信号传感器和转录3的激活因子的磷酸化，并降低了细胞中核因子-κBp65蛋白的表达。但是，缺乏叶酸并没有使细胞在低氧条件下更脆弱。总之，叶酸通过抑制活性氧的产生和janus激酶2/信号传感器和转录3信号传导途径的激活剂来有效抑制THP-1细胞在低氧条件下的炎症反应。我们的研究支持用叶酸治疗慢性炎症的基础，与缺氧有关。