类黄酮会干扰NLRP3炎性体激活。
摘要来源：
poxicol Appl Pharmacol。 2018年6月27日。EPUB 2018年6月27日。PMID： 29960001“> 29960001”> 29960001 Pyo Kim
文章隶属关系：hyun lim
摘要：点头样受体（NLR）家族，含吡啶结构域的3（NLRP3）炎症体是先天免疫的组成部分，并且负责产生成熟的IL-1β和-18。发现几种类黄酮会影响炎症体途径，但作用机理仍然晦涩难懂。为了阐明对NLRP3炎性体途径的影响并确定结构活性关系，通过用单钠（MSU）晶体处理分化的THP-1细胞中的NLRP3炎症体。成熟的IL-1β，NLRP3炎性组成分和与凋亡相关的斑点样蛋白的水平研究了卡片（caspase募集域）（ASC）寡聚，并阐明了作用机理。在最初测试的56种类黄酮中，只有黄酮，2,4-二羟基氟烷，3,4-二氯氟烷，4,5,7-三羟基氟烷（阿替素蛋白），3,4,5,4,5,7,7--tetrahydroxyflavone（kaeempferol）和3,3,4,4,4,4,4,4,4,4,4,4,4,4,4,4,4,4,4,4,4,4,4 rdy （槲皮素）在10μM下显着抑制IL-1β的产生。阿apigenin，kaempferol和3,4-二氯洛夫酮抑制了ASC寡聚化，而不会影响细胞裂解物的ASC水平。黑色素瘤2（AIM2）炎症相关的途径也抑制了替代蛋白，但含NLR含有NLR家族卡结构域的蛋白质4（NLRC4）炎症体激活不存在。阿哌替森对NLRP3炎性体激活的作用部分是通过抑制脾酪氨酸激酶/蛋白质酪氨酸激酶2（SYK/PYK2）途径的磷酸化的部分介导的。此外，口服的阿apigenin（100mg/kg）大大减少了MSU-IN中嗜中性粒细胞和单核细胞的数量小鼠诱发腹膜炎。本研究首次证明了在NLRP3炎性体激活和细胞作用机制中类黄酮的结构活性谱。某些包括阿哌德蛋白在内的类黄酮有望改善与NLRP3炎性体激活相关的自发性疾病的炎症症状。