Fisetin通过抑制NF-κB和ERK1/2途径来抑制白介素-1β诱导的人肺上皮细胞中炎症介质的产生。
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int int himunopharmacol。 2018年5月11日; 60：202-210。 EPUB 2018 5月11日。PMID： 29758489 Shu-chen Cheng，Chian-jiun liou
文章隶属关系：hui-ling peng
摘要：fisetin，一种可以从水果和蔬菜中隔离的黄酮，具有抗肿瘤和抗氧化特性，并具有抗氧化性能，并在Asthmatatimatics中具有抗氧化性能，并具有抗氧化性能。这项研究调查了Fisetin是否可以抑制A549人肺肺上皮细胞中炎症介质的表达和细胞间粘附分子1（ICAM-1），这些细胞被介导的人介体上皮细胞，这些细胞被介导的炎症反应刺激。用Fisetin处理A549细胞（3-30μm），然后使用IL-1β。 Fisetin显着抑制了COX-2表达并降低前列腺素的生产，并抑制了IL-8，CCL5，单核细胞趋化蛋白1，肿瘤坏死因子α和IL-6的水平。 Fisetin还显着减弱了趋化因子和炎性细胞因子基因的表达，并降低了ICAM-1的表达，ICAM-1的表达介导了THP-1单核细胞粘附到炎性A549细胞。 Fisetin降低了核转录因子Kappa-B（NF-κB）亚基P65的转运，并抑制ERK1/2途径中蛋白质的磷酸化。 IL-1β刺激的A549细胞与ERK1/2抑制剂加上Fisetin降低ICAM-1表达的共同处理。此外，Fisetin通过促进核因子红系2相关因子-2和血红素氧酶1的表达来显着增加保护性抗氧化剂途径的作用。总而言之，这些数据表明Fisetin具有抗炎作用，并且该数据具有抗炎作用，并且该数据具有抗炎作用。它通过抑制IL-1β刺激的人肺上皮A549细胞中NF-κB和ERK1/2信号通路来抑制趋化因子，炎性细胞因子和ICAM-1的表达。