摘要标题：
阿魏酸通过调节自噬来保护心肌细胞免受TNF-α/环己酰胺诱导的凋亡的侵蚀。
摘要来源：
Arch Pharm Res。 2020年7月27日。EPUB 2020年7月27日。PMID： 32720163 32720163 Song，Zhirui Fang，Lusha Zhang，Joel Wake Coffie，Liyuan Zhang，Lulu MA，Qianyi Wang，Wenjie Yang，Leyu Fang，Shaoxia Wang，Xiumei Gao，Hong Wang Wang
文章属性：由于血液流向心脏的血液流量减少，心脏细胞损伤或死亡。凋亡在心肌梗死（MI）后的组织损伤过程中起重要作用，该过程具有病理和治疗意义。阿魏酸（FA）是一种具有强抗氧化和细胞保护活性的酚酸。本研究旨在调查FA是否通过调节自噬，这是一种细胞自消化过程，也是针对氧化应激的第一道防线之一，可以保护心肌细胞免受凋亡。 TNF-α（10 ng/ml）和大鼠H9C2心肌细胞中的环己酰亚胺（CHX，5μg/ml）诱导凋亡。 FA抑制的TNF-α/CHX诱导的细胞凋亡是通过TUNEL阳性细胞的定量确定的，并且该作用与ROS产生降低并抑制CASPASE3激活有关。 FA处理增强了自噬并增加了自噬相关蛋白表达，从而抑制了MTOR信号传导。当与3-甲基二氨酸（3-MA）（自噬抑制剂）共处时，FA的抗凋亡作用会减弱。在体内小鼠MI模型中，FA处理可减少凋亡细胞数，梗塞大小降低和心脏性能改善，这取决于组织学和超声心动图评估。这些结果集体表明FA可以保护心肌细胞通过增强自噬来凋亡。