摘要标题：
Escin通过抑制机械拉伸和血管内皮细胞中化学诱导的压电激活来改善炎症。
摘要来源：
eur J Pharmacol。 2023年10月5日； 956：175951。 EPUB 2023 8月2日。PMID： 37541373 37541373 Xianmei Pan，Yifei Bian，Jing Li
文章隶属关系：Yuman Wang
摘要：Escin是用于治疗静脉炎的活性成分。但是，Escin的药理机制在很大程度上不清楚。在这里，我们旨在确定Escin治疗作用的分子基础。人脐静脉内皮细胞（HUVEC）接受有或没有ESCIN的剪切压力测定。在机械拉伸或Yoda1激活后，在内皮细胞（EC）中测量了细胞内的Calevel，炎症因子和NF-κB的活性。等距张力在主动脉环中识别出。此外，使用从压电1内皮特异性敲除小鼠（Piezo1）分离的鼠肝内皮细胞（MLEC）探索压电1的作用。我们的结果表明，ESCIN抑制了炎症因子，细胞内的Calevels和Yoda1诱发的胸主动脉环松弛。 HUVEC中的Escin抑制了由剪切应力诱导的细胞比对，并使用Piezo1 siRNA表明这种作用取决于Piezo1通道。此外，Escin减少了炎症，并抑制了ECS中NF-κB的活性，而机械拉伸对压电1不敏感。 NF-κB拮抗剂SN50显着抑制了机械拉伸诱导的炎症反应。此外，ESCIN减少了经过机械拉伸的EC中的炎症，使用NF-κB拮抗剂在使用机械拉伸的EC中不敏感。总体而言，我们的结果表明，ESCIN通过压电抑制机械拉伸诱导的炎症反应 - 介导的NF-κB途径。这项研究提高了我们对ESCIN的分子靶标的理解，该范围介导了其对慢性血管炎症的影响。