摘要来源： bmc repreted med ther。 2022年4月27日； 22（1）：116。 EPUB 2022 4月27日。PMID： 35477428“> 35477428 Hua, Haideng Ci, Guiying Wang, Lijing Chen Jiuhong DengAbstract: BACKGROUND: Diosmin has been reported to treat diabetes, but its role in diabetic nephropathy (DN) remains unclear.这项研究研究了diosmin减轻高葡萄糖（Hg）诱导的HK-2细胞损伤的机制。 方法： 首先，我们使用了CCK-8检测0.1、1或10μg/ml diosmin对用正常葡萄糖或Hg处理的HK-2细胞的生存能力的影响。接下来，我们使用流式细胞仪，自动生化分析仪，ELISA，免疫荧光和比色测定试剂盒来检查HK-2细胞中的凋亡，氧化应激，炎症因子和caspase-3表达。此后，我们使用蛋白质印迹和QRT-PCR检查内质网应激，氧化应激 - 炎症，炎症，凋亡 - 和自噬，以及pi3k/akt途径相关因素。
非毒性对正常的HK-2细胞，并增强了Hg抑制的HK-2细胞活力。同时，Diosmin限制了凋亡，MDA的含量，促炎性因子和caspase-3，但增强了HG诱导的SOD和CAT的含量。我们进一步证实，二杀剂钝化氧化应激 - 炎症，凋亡和自噬相关的FAHG通过限制CHOP和GRP78表达式引起的CTOR表达。 Further, we also discovered that PTEN level was restrained and the ratios of p-PI3K/PI3K and p-AKT/AKT were enhanced in HK-2 cells induced by HG, which was reversed by co-treatment of HG and diosmin.
CONCLUSIONS: Our study manifested that Diosmin通过限制PI3K/AKT途径来减轻HG介导的HK-2细胞中HG介导的内质网应激损伤。