摘要标题：
姜黄素通过激活SRC同源性2在脑小胶质细胞中的含域的酪氨酸磷酸酶2抑制Janus激酶-STAT炎症信号传导。
摘要来源：摘要来源：
j immunol。 2003年12月1日； 171（11）：6072-9。 PMID： 14634121
atractive austrespation（s） Jou 文章隶属关系：韩国苏旺阿茹大学医学院药理学系。
摘要：姜黄素被强烈牵连为抗炎药，但其行动的确切机制在很大程度上是未知的。在这项研究中，我们表明姜黄素对Janus激酶（JAK） - stat信号传导的抑制作用可有助于其在大脑中的抗炎活性。在大鼠原发性小胶质细胞和鼠BV2小胶质细胞中，姜黄素有效地抑制了神经节苷脂，LPS-或IFN-gamma刺激的CYC诱导loxyganase-2和可诱导的无合酶，介导炎症过程的重要酶。这些抗炎作用似乎至少部分是由于抑制JAK-STAT炎症信号级联的归因。姜黄素明显抑制了用神经节苷脂，LPS或IFN-Gamma激活的小胶质细胞中Stat1和3的磷酸化以及JAK1和2的磷酸化。姜黄素不仅始终抑制与IFN-γ激活序列/IFN刺激的调节元件的NF结合，还抑制了与炎症相关基因的表达，包括ICAM-1和单核细胞趋化剂蛋白1，其启动子的启动子含有统计结合元素。我们进一步表明，SRC同源性2的激活含有域的蛋白酪氨酸磷酸酶（SHP）-2是JAK活性的负调节剂，很可能是姜黄素介导的JAK-STAT信号抑制抑制的机制之一。用姜黄素治疗小胶质细胞导致磷酸化和伴侣的增加用SHP-2的JAK1/2进行ITIAD，抑制活化小胶质细胞中JAK-STAT炎症信号传导的启动。综上所述，这些数据表明姜黄素通过激活SHP-2抑制JAK-STAT信号传导，从而减弱了脑小胶质细胞的炎症反应。