摘要标题：
大麻二醇，与合成大麻素不同，触发了RBL-2H3肥大细胞的激活。
摘要来源：
j liukoc biol。 2007年6月； 81（6）：1512-22。 Epub 2007 3月5日。PMID： 173396608> 17339608
Passarotto，Fabrizio Facchinetti，Antonello Darrigo，Adriano Guiotto，Maurizio Dalle Carbonare，Leontino Battistin，Alberta Leon 文章隶属关系：Elda del Giudice
Elda del Giudice 摘要：摘要：已知的大麻素受体发挥了许多药理学作用，包括抗炎和免疫抑制作用，其潜在机制尚不清楚。在当前的研究中，我们质疑CBD是否调节肥大细胞的激活，炎症的关键参与者。通过使用大鼠嗜碱性白血病肥大细胞系（RBL-2H3），我们证明CBD（3-10 MUM）增加了β-己糖胺酶的释放，一种细胞激活的标志物，是从抗原刺激和未刺激的细胞中通过一种机制介导的，该机制并非G（I）/G（I）/G（I）/G（i）/G（i）/G（i）/g（O）蛋白质耦合的受体，而是在静脉内的良好级别（I）（iim）（iment）（I）（I）（I）（I）（I）（I）（I）（I）（I）（I）（I）（I）（I）（2+）（I）（I）（I）（2）氯吡唑和硝基胺（10-30妈妈）。尽管由Delta（9）-tetrahydrocanbinol（THC）模仿，但该动作与抑制性相反，合成大麻素施加的抑制作用55,212-2和CP 55,940。此外，瞬态受体电位通道VR1的全部激动剂的香草胶状辣椒素不会影响RBL-2H3细胞中的[Ca（2+）]（i）水平，因此排除了该受体在CBD介导的效应中的参与。这些结果共同支持存在尚未确定的相互作用位点，即与CA（2+）自然大麻素（例如CBD和THC）相关的受体和/或离子通道，鉴定这有可能提供新颖的治疗策略和药物。