摘要来源： 药物认知Res。 2016年4月; 8（2）：118-22。 PMID： 27034602“> 27034602 sibi 客观： 这项研究的目的是通过抑制促炎的中介和cytokines的产生来确定毒虫中溶剂的体外抗炎活性。 class =“ sub_abstract_label”>方法： 甲醇提取物（80％）被制备，并用增加极性，n-己烷，氯仿，e的溶剂分隔Thanol和水。使用3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-5-二苯基四唑溴化物（MTT）测定法对RAW 264.7细胞的各种浓度进行了细胞毒性，并选择了诱导细胞生长的浓度，以进一步研究诱导细胞生长的浓度。脂多糖（LPS）刺激的RAW 264.7细胞用不同浓度的C. vulgaris馏分处理，并通过Griess测定法检查其对一氧化氮（NO）生产的影响。使用酶 - 链接的免疫吸收测定法对前列腺素E2（PGE2）E2（PGE2），肿瘤坏死因子-α（TNF-α）（TNF-α）（TNF-α）（TNF-α）（IL-6）释放，使用celecoxib和polymyxin b使用酶联免疫吸收测定法和polycoxin b作为阳性对照组。 mtt分析揭示了以剂量依赖性方式抑制细胞生长的所有溶剂级分。在所有提取物中，80％的甲醇提取物通过抑制无生产（p <0.01），表现出最强的抗炎活性（P <0.01），PGE2（P <0.05），TNF-α和IL-6（P <0.001）在LPS诱导的RAW 264.7细胞中释放。己烷和氯仿馏分都记录了体外对LPS诱导的炎症介质和细胞因子的显着（P <0.05）和剂量依赖性抑制。在研究中，乙醇和水提取物的抗炎作用并不显着。
结论： 显着抑制了炎症介体对良好级别的互联级别的抗炎介体和细胞因子的差异，这可能会表明，这种差异可能是远处的静电量，并且是一种微观的来源。常规的类固醇和非甾体类抗炎药。
摘要： c。使用甲醇，己烷和氯仿具有潜在的抗炎活性提取的潜在抗炎活性，对LPS激活的RAW 264.7 CellSc表现出显着影响。 Quelgaris提取物减少了NO，PGE2的产生LPS激活的RAW 264.7细胞中的TNF-α和IL-6。使用的缩写：COX-2：环氧酶-2，DMSO：二甲基亚氧化二甲基亚氧化物：FBS：胎牛血清，IL-6：interleukin 6，Inos：Inos：诱导的一氧化氧化物合成酶，
ng-甲基-l-精氨酸醋酸盐，LPS：脂多糖，MTT：3-（4,5-二甲基硫醇-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化苯基，否，否：no：pbS：硝酸氧化物，PBS：PBS：PBS：PBS：磷酸盐，磷酸盐，磷酸盐，磷酸盐，pge 2：Prosorn nnf nnflin e2 e2 e2 e2 e2 e2 e2 e2 e2 e2 e2 e2 e2 e2 e2 e2因子-α。