MAPKS和NF-κB途径抑制双氧基氧基蛋白对phorbol-12-雄性13-乙酸酯和A23187诱导的人类肥大细胞的炎症的抑制作用。
摘要来源：摘要来源：摘要来源：摘要来源：p> sol MedRep。2018Jan; 2018年1月; 17（1）17（1）：630-635。 EPUB 2017 10月20日。PMID： 29115444“> 29115448 田Zhou，Sang-a Kim，Dong-Won Shin，Dong-Yeul Kwon
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炎症与炎症相关的损害可能在感染后暴露于毒素后，在毒素和自动抗毒和自动及其自动及以后的任何组织中发生。炎症也可能是由细胞内钙浓度诱导的肥大细胞脱粒引起的。影响肥大细胞的化合物可以抑制炎症过程。双甲氧基核蛋白[1,7 -bis（4-羟基苯基）hepta −1,6-二烯−3,5-二酮，BDCM]是Turmeri的活性成分c。它具有抗癌，抗氧化剂和抗菌特性。为了研究与BDCM的抗炎活性相关的分子机制，用phorbol − 12-雄激素13-乙酸盐（PMA）和钙离子载体A23187（A23187）处理人类肥大细胞系（HMC ‑ 1）细胞，以引起炎症过程。在刺激炎症之前，用BDCM预处理各种HMC -1细胞。 BDCM抑制了炎症触发的细胞因子的产生，包括白介素（IL）−6，IL ‑ 8和肿瘤坏死因子（TNF）−α。 BDCM抑制扩展到基因水平。在活化的HMC ‑ 1细胞中，细胞外信号调节激酶的磷酸化水平，C − Jun N末端激酶和p38有丝分裂原激活的蛋白激酶通过BDCM处理降低。 BDCM还抑制了核因子（NF）−κB激活和IκB降解。总之，BDCM通过抑制NF -κB和有丝分裂原激活的蛋白激酶信号来抑制TNF -α，IL − 8和IL − 6的表达NG途径。