Biochanin a通过在IL-6刺激的巨噬细胞中上调p38δMAPK磷酸化来阻碍STAT3激活。
摘要来源：
fimperam res。 2020年11月； 69（11）：1143-1156。 EPUB 2020 8月27日。PMID： 32852592 32852592 Pallab Kumar Borah, Raj Kumar Duary, Rupak Mukhopadhyay
Article Affiliation:Anandita Basu
Abstract:OBJECTIVE: IL-6-induced STAT3 activation is associated with various chronic inflammatory diseases.在这项研究中，我们研究了IL-6处理的巨噬细胞中饮食多酚A（BCA）的抗STAT3机制。
方法：RESULTS: BCA prevented STAT3 phosphorylation (Tyr) and increased p38 MAPK phosphorylation (Thr/Tyr) in IL-6-stimulated differentiated巨噬细胞。在用其他诱导p38 MAPK的刺激治疗的细胞中观察到BCA的这种相反的调节作用。 BCA废除了IL-6诱导的磷酸-S-STAT3核转运及其转录活性，同时增加了磷酸化磷酸-P38 MAPK的细胞丰度。 BCA诱导的磷p38δ的rylation，而不是α，β或γ造成IL-6诱导的STAT3磷酸化的原因。有趣的是，与磷酸-P38Δ的相互作用掩盖了STAT3的猛攻，以防止其磷酸化。 BCA significantly reduced STAT3-dependent expression of icam-1 and mcp-1 diminishing IL-6-mediated monocyte adhesion and migration.
CONCLUSION: This differential regulation of STAT3 and p38 MAPK in macrophages establishes a novel anti-inflammatory mechanism of BCA which could be important for the预防IL-6相关的慢性炎症性疾病。