摘要标题：
astragaloside IV通过抑制BEAS-2B细胞中的MAPK/NF-κB信号通路来改善间歇性缺氧引起的炎症功能障碍。
摘要来源：
睡眠呼吸。 2020 JAN 6。 Guo，小河Bai，Li-Qin Chen，Shun-Mei Su，Li Li，Ji-Qiang Li
文章隶属关系：Jian-kun chen
摘要：
在不存在或存在AS-IV的情况下，将N肺上皮BEAS-2B细胞暴露于间歇性缺氧或正常氧。进行MTT分析以确定细胞活力。测量活性氧（ROS），乳酸脱氢酶（LDH），丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的水平以评估氧化应激。通过酶联免疫吸附剂测定和实时PCR评估细胞因子白介素（IL）-8，IL-1β和IL-6的水平。通过Western blot进行分析。 LDH，MDA，IL-8，IL-1β和IL-6，并增加了间歇性低氧诱导的BEES-2B细胞中的SOD水平。它还抑制了MAPK的磷酸化，包括p38，C-Jun N末端激酶和细胞外信号调节激酶，并通过减少IκBα和p65和p65的磷酸化。间歇性缺氧诱导的BEAS-2B细胞中的MAPK/NF-κB信号通路。