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SCIREP。201612月5日; 6：38241。 EPUB 2016年12月5日PMID： 27917896 27917896 Li-li Gui，Hai-Liang Liu，Xiao-Yu Wang，Yu Tao，Gu-Rong Jiang，Min Hong
文章隶属关系：kai-fan bao
摘要：
对阿斯塔拉加罗西德IV（As-iv）的抗抗毒素机制（AS-iv）进行了效应，否则效应了ARINE效应。 AS-IV在敏化阶段给药，而不是在启发阶段中大大减轻了过敏性炎症的症状。我们假设AS-IV施加了基于白介素（IL）-33和胸腺基质淋巴细胞增多素（TSLP）水平在敏化阶段的初始阶段，通过调节关键的促促过敏细胞因子的产生来产生抗过敏作用。在ACD的初始阶段给药的AS-IV抑制了TSLP和IL-33表达，并降低了2型先天淋巴样细胞（ILC2S）的比例。一项体外研究表明，在AS-IV呈现HACAT细胞中，促促过敏细胞因子的产生受到了显着抑制。我们还验证了AS-IV仅在初始阶段给药明显缓解了炎症，包括耳朵肿胀，Th2细胞因子表达和组织学变化。综上所述，这些结果表明，AS-IV通过抑制包括TSLP和IL-33在内的关键起始因子来有效地改善过敏性炎症的进展，并可用于预防和/或治疗ACD患者。我们的数据还表明，这些关键的促过敏性细胞因子A对过敏性疾病的潜在治疗靶标。