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Abstract Title:Apoptosis and Inflammation Involved with Fluoride-Induced Bone Injuries.
Abstract Source:
营养。 2024年7月31日; 16(15)。 EPUB 2024年7月31日。PMID: 39125380 39125380 Sha, Qian Li, Zaichao Dong, Yanjie Dou, Huanxia Zhang, Guoyu Zhou, Yue Ba, Fangfang Yu
Article Affiliation:Miao Wang
Abstract:BACKGROUND: Excessive fluoride exposure induces skeletal氟中毒,但造成的具体机制仍不清楚。因此,这项研究旨在确定氟化物诱导的骨损伤的发病机理。
RESULTS: A total of 85 studies were included in this study, and 112 osteoblast-, 35 osteoclast-, and 41 chondrocyte-related differential expression genes (DEGs) were identified.功能丰富分析表明,ATF4,BCL2,COL1A1,FGF21,FGFR1和IL6基因在成骨细胞的PI3K-AKT信号传导途径中显着富集,MMP9和MMP13基因在IL-17信号基因中富集了IL-17信号基因的BMP,BMP和BMPPP,BMP和BMPPLAST ocoCocplast和bmpplast和bmpplasts和bmp1富含软骨细胞的TGF-β信号通路。 WITF-MRNA-MIRNA网络,Col1a1,Bcl2,FGFR1,MMP9,MMP13,BMP2和BMP7基因的使用被确定为关键调节因素。预计硒甲基半胱氨酸,CGS-27023A和磷酸钙被预测是骨骼氟中毒的潜在药物。
结论:结论: 这些结果表明,这些结果表明,pi3k-akt aptosy涉及涉及的信号, IL-17和TGF-β信号通路参与氟化物引起的骨损伤中破骨细胞和软骨细胞的炎症。 >