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Abstract Title:

Apoptosis and Inflammation Involved with Fluoride-Induced Bone Injuries.

Abstract Source:

营养。 2024年7月31日; 16(15)。 EPUB 2024年7月31日。PMID: 39125380 39125380 Sha, Qian Li, Zaichao Dong, Yanjie Dou, Huanxia Zhang, Guoyu Zhou, Yue Ba, Fangfang Yu

Article Affiliation:

Miao Wang

Abstract:

BACKGROUND: Excessive fluoride exposure induces skeletal氟中毒,但造成的具体机制仍不清楚。因此,这项研究旨在确定氟化物诱导的骨损伤的发病机理。

方法: 我们系统地搜索了氟化物 - 来自五个数据库的骨损伤基因。然后,将这些基因进行富集分析。使用Cytoscape构建了TF(转录因子)-MRNA-MIRNA网络和蛋白质 - 蛋白质相互作用(PPI)网络,并使用人蛋白质图集(HPA)数据库来筛选关键蛋白的表达。 The candidate pharmacological targets were predicted using the Drug Signature Database.

RESULTS: A total of 85 studies were included in this study, and 112 osteoblast-, 35 osteoclast-, and 41 chondrocyte-related differential expression genes (DEGs) were identified.功能丰富分析表明,ATF4,BCL2,COL1A1,FGF21,FGFR1和IL6基因在成骨细胞的PI3K-AKT信号传导途径中显着富集,MMP9和MMP13基因在IL-17信号基因中富集了IL-17信号基因的BMP,BMP和BMPPP,BMP和BMPPLAST ocoCocplast和bmpplast和bmpplasts和bmp1富含软骨细胞的TGF-β信号通路。 WITF-MRNA-MIRNA网络,Col1a1,Bcl2,FGFR1,MMP9,MMP13,BMP2和BMP7基因的使用被确定为关键调节因素。预计硒甲基半胱氨酸,CGS-27023A和磷酸钙被预测是骨骼氟中毒的潜在药物。

结论:结论: 这些结果表明,这些结果表明,pi3k-akt aptosy涉及涉及的信号, IL-17和TGF-β信号通路参与氟化物引起的骨损伤中破骨细胞和软骨细胞的炎症。

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研究类型 : 审查
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