摘要标题：
大麻素的抗炎机制：免疫代谢的观点。
摘要来源：
炎症性药物学。 2019年1月4日。EPUB 2019 1月4日。PMID： 30610735“> 30610735”> 30610735 Engelbrecht
文章隶属关系：g van niekerk
摘要：许多研究将大麻素视为有效的抗炎介质。但是，大麻素施加这些作用的确切机制尚待充分解释。激活的免疫细胞对代谢适应进行的有关代谢适应的兴趣的复兴突显了代谢与炎症表型之间的复杂联系。在这方面，有证据表明大麻素可以通过增加AMPK活性来改变细胞代谢。反过来，新兴的证据表明，大麻素激活AMPK可能会介导A通过一系列过程进行TI炎症效应。首先，AMPK可能促进氧化代谢，这些代谢已被证明在免疫细胞极化对耐受性表型中起着核心作用。 AMPK激活还可能减弱合成代谢过程，而合成代谢过程又可能拮抗免疫细胞功能。此外，AMPK活性促进了自噬的诱导，这反过来又可以通过各种描述的各种过程来促进抗炎作用。综上所述，这些观察结果暗示大麻素通过改变免疫细胞代谢和自噬的诱导来介导部分抗炎作用。