花青素抑制肿瘤坏死诱导的CACO-2细胞屏障完整性的丧失。
摘要来源：
食物功能。 2017年8月1日； 8（8）：2915-2923。 EPUB 2017年7月25日。PMID： 28740990 N Hester, Sandra V Verstraeten, Maureen Anderson, Steven M Wood, Andrew L Waterhouse, Cesar G Fraga, Patricia I Oteiza
Article Affiliation:Eleonora Cremonini
Abstract:An increased permeability of the intestinal barrier is proposed as a major event in the pathophysiology of conditions characterized by chronic gut inflammation.这项研究研究了纯花色苷（AC），以及含有不同类型和量的AC的浆果和水稻提取物抑制肿瘤坏死α（TNFα）诱导的Caco-2细胞单层透气化的能力。 Caco-2细胞分化为肠上皮在不添加AC或富含AC的植物提取物（ACRE）的情况下，在不存在/不存在TNFα的情况下孵育Al细胞单层。 AC和ACRE抑制了TNFα诱导的单层渗透性损失，如transepithepithelial电阻（TEER）和FITC-二克的细胞细胞运输的变化所评估。在测试的浓度范围内（0.25-1μM），蓝苷素和delphinidin的O-葡萄糖苷，但没有测试的浓度，但没有测试的浓度，但不保护Malvidin，peonidin和petunidin的浓度，从而保护了TEER的单层降低和FITC-DEXTRAN透明度的降低，从而保护了单层。蓝氧素和delphinidin通过缓解TNFα触发的转录因子NF-κB的激活以及肌球蛋白轻链（MLC）的下游磷酸化作用。英亩对TNFα诱导的TEER增加的保护作用与英亩中的氰化蛋白和delphinidins（r（2）= 0.83）含量呈正相关。但是，TEER和Acre总AC，Malvidin或Peonidin含量之间未观察到相关性。结果支持蓝氧蛋白和delphinidins的特定能力，以保护肠屏障免受炎症诱导的透化的保护，部分通过抑制NF-κB途径。