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Anthocyaninins froml flyl。通过减轻NF-B-和ER应力诱导的Caaccumulation和线粒体ROS的产生来抑制BV2小胶质细胞中的NLRP3炎性体。
摘要来源：
氧化氧化细胞longev。 2021; 2021：1246491。 EPUB 2021 2月4日。PMID： 33613822 Kyoung Tae Lee，Yung Hyun Choi，Jayasingha Arachchige Chathuranga chanaka jayasingha，gi-young kim
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摘要摘要：摘要：petals的花生素。 （ps）具有抗炎，抗氧化剂和抗脱胺发育活性。但是，尚不清楚PS是否抑制NLR家族pyrin结构域3（NLRP3）炎症体激活和Assembly。这项研究旨在研究PS是否通过抑制核因子-B（NF-B）和内质网（ER）应力来下调NLRP3介导的炎症体。在存在脂多糖和三磷酸腺苷（LPS/ATP）的情况下，将BV2小胶质细胞用PS处理，并研究了与NLRP3相关的信号通路。在这项研究中，我们发现LPS/ATP处理激活了NLRP3炎症体，这导致白介素-1（IL-1）和IL-18的释放。同时，PS通过抑制ER应力介导的结尾量和随后的线粒体活性氧（MTROS）的产生，在12小时下降低了LPS/ATP介导的NLRP3炎症体，而IL-1和IL-18释放又降低了。此外，PS通过抑制NF-B途径，抑制了LPS/ATP处理后1小时的NLRP3炎性症，该途径下调了尾ca污染和MTROS的产生。这些数据表明，PS在时间差异中对NLRP3炎症体的激活负调节t通过在早期抑制NF-B信号通路和晚期ER应力反应来抑制t方式。该途径共有尾ca介导的MTROS产生，在PS存在下，该途径受到了显着抑制。总之，我们的结果表明，PS具有针对NLRP3炎症相关炎症性疾病的潜力。然而，需要进一步的研究来确定PS在体内非规范NLRP3炎性途径和病理条件中的影响。