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Abstract Title:Andrographolide inhibits nuclear factor-κB activation through JNK-Akt-p65 signaling cascade在肿瘤坏死因子-α刺激的血管平滑肌细胞中。
摘要来源：
ScientificWorldJournal。 2014; 2014：130381。 EPUB 2014年7月10日。pmid： 25114952 25114952 Hsieh, Lin-Wen Lee, Zhih-Cherng Chen, Joen-Rong Sheu
Article Affiliation:Yu-Ying Chen
Abstract:Critical vascular inflammation leads to vascular dysfunction and cardiovascular diseases, including abdominal aortic aneurysms, hypertension, and atherosclerosis. Andrographolide是与雄性植物的叶子叶片中最活跃，最关键的成分ELY用于治疗亚洲的抗炎。在这项研究中，我们研究了雄激素对血管平滑肌细胞（VSMC）的抑制作用的机制，暴露于促炎刺激，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的机制。用雄摩酰胺治疗TNF-α刺激的VSMC，以浓度依赖性方式抑制了诱导型一氧化氮合酶的表达。在经andrapholide处理的VSMC中观察到TNF-α诱导的C-JUN N末端激酶（JNK），AKT和P65磷酸化的降低。然而，在这些条件下，雄激素既不影响IκBα降解，也没有影响p38有丝分裂原激活的蛋白激酶或细胞外信号调节激酶1/2磷酸化。两种磷脂酰肌醇3-激酶/AKT抑制剂的Ly294002处理，以及用JnkinkinBibitor SP600125处理，显着逆转了雄激素介导的p65磷酸化抑制作用。另外，LY294002和SP600125都减少了Akt磷酸化，而LY294002对JNK磷酸化没有影响。这些结果共同表明，使用雄激素的治疗干预措施可以使血管炎性疾病的治疗受益，而Androhopholide介导的TNF-α刺激VSMC中NF-κB活性的抑制作用通过JNK-AKT-AKT-AKT-AKT-P65信号cascace，IκBα-抑制了IκBα-依赖性机制。