番石榴叶提取物的类黄酮分数减弱了脂多糖诱导的炎症反应，通过阻断labeo rohita巨噬细胞中NF-κB信号传导途径。
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鱼贝壳菌。 2015年11月； 47（1）：85-92。 EPUB 2015年8月29日。PMID： 26327113“> 26327113 Giri，Se Chang Park
文章隶属关系：shib sankar sen
摘要：guajava l. psidium guajava L.是众所周知的传统药用植物，广泛用于民间医学。为了探索番石榴叶提取物（FGLE）类黄酮分数（FGLE）的抗炎活性，我们研究了其抑制Labeo Rohita Rohita Head-Kidney（HK）巨噬细胞中脂多糖（LPS）升高的炎症介质水平的能力。在存在或不存在FGLE的情况下，用LPS处理L. rohita的HK巨噬细胞。我们检查了INHIFGLE对LPS诱导的一氧化氮（NO）和前列腺素E2（PGE2）产生的残破作用。 FGLE对一氧化氮合酶（INOS）和环氧合酶-2（COX-2）的抑制作用，通过RT-PCR和Western印迹研究了。 FGLE对ELISA和RT-PCR还研究了FGLE对促炎细胞因子肿瘤坏死因子α（TNF-α）或白介素-1β（IL-1β）的影响。通过WesternBlot分析分析了三种有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）分子ERK，JNK和P38的磷酸化。 FGLE抑制LPS诱导的NO和PGE2产生。它还以浓度依赖性方式有效抑制了TNF-α，IL-1β，IL-10，INOS和COX-2的产生。此外，FGLE抑制了LPS刺激的HK巨噬细胞中TNF-α和IL-1β的mRNA表达水平。 RT-PCR和Western印迹分析表明，FGLE降低了HK巨噬细胞中LPS诱导的INOS和COX-2的mRNA和蛋白质表达水平。 FGLE抑制MAPK分子的磷酸化在LPS刺激的HK巨噬细胞中的ES。 FGLE还显着抑制了LPS诱导的NF-κB转录活性。通过抑制LPS诱导的IκB-α降解，FGLE抑制炎症介质表达的分子机制似乎涉及NF-κB激活的抑制。这些结果加在一起表明，FGLE包含可能调节NF-κB激活的潜在治疗剂，用于治疗洛希塔乳杆菌巨噬细胞中的炎症条件。