6-shogaol和10-shogaol协同姜黄素通过TLR4/TRAF6/MAPK和NFκB易位的调制改善促进介体中的姜黄素。
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biomol ther（seoul）。 2022年11月2日。epub 2022 Nov 2.pmid： 36319441 Al-Khazaleh, Sualiha Afzal, Ming-Hui Tim Kao, Gerald Münch, Hans Wohlmuth, David Leach, Mitchell Low, Chun Guang Li
Article Affiliation:Xian Zhou
Abstract:Extensive research supported the therapeutic potential of curcumin, a naturally occurring compound, as a promising cytokinesuppressive抗炎药。这项研究旨在通过将6-shogaol和10-shogaol结合到姜黄素以及调节脂多糖和干扰素诱导的促炎性信号传导途径的相关机制来研究协同的抗炎和抗周期性活性。我们的水库ULTS表明，6-肖果-10-shogaolcurcumin协同降低了一氧化氮，诱导型一氧化氮合酶，肿瘤坏死因子和Interlukin-6在脂多糖酸酯中的Interluinkin-6的产生，并通过Interferon-γ诱导的RAW 264.7和THP-1 Cells通过INDEX insex insex模型进行了评估。与单独的6-shogaol-10-shogaol或姜黄素相比，6-Shogaol-10-shogaol-10-shogaol-curcumin对细胞因子分析的抑制作用也更大。协同的抗炎活性与NFκB易位和下调TLR4-TRAF6-MAPK信号通路有关。此外，SC还抑制了MicroRNA-155表达，这可能与抑制的NFκB易位有关。尽管6-Shogaol-10-Shogaol-Curcumin协同增强了NRF2活性，但抗炎机制似乎独立于NRF2的诱导。 6-shogaol-10-shogaol-curcumin在协同抑制li中单独使用姜黄素可提供更有效的治疗剂巨噬细胞中的popolysaccharides和干扰素 - γ诱导的促炎介质和细胞因子阵列。该动作是由TLR4/TRAF6/MAPK途径和NFκB易位的下调介导的。