zeaxanthin of p38 MAPK/β-catenin信号通路。
摘要来源：
过敏醇免疫病（MADR）。 2022; 50（5）：75-83。 EPUB 2022 9月1日。PMID： 36086967 36086967 Jisheng Zheng
文章贴合：xiaosheng jin
摘要：
背景： 哮喘是一种异类且复杂的慢性气道疾病，具有高发射率，表征了慢性气道的表征。尽管在各种疾病模型中已经证明了Zeaxanthin的抗炎作用，但其在过敏性哮喘中的明确作用仍然难以捉摸。=“ sub_abstract_label”>方法： 在BALB/C裸鼠中，通过卵形蛋白（OVA）刺激建立了过敏性哮喘模型。通过苏木精和曙红（H＆E），Masson和免疫荧光染色测定了肺组织中α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的病理检查，胶原蛋白沉积和表达。此外，通过酶连接的免疫吸附测定法（ELISA）和分光光度计测度评估玉米黄质对炎症和氧化应激的影响。 Moreover, the underlying mechanism was analyzed by detecting the expression of phosphorylated p38 (p-p38), p38,β-catenin, p-c-Jun N-terminal kinase (p-JNK) and JNK with western blot assays.
RESULTS: The distinct infiltration在OVA诱导的哮喘小鼠模型中观察到炎性细胞的炎症细胞，其浓度有显着增加的免疫球蛋白E（IgE），白介素-4（IL-4），IL-5，IL-5，IL-13，IL-13和Eotaxin（p˂0.001），，IL-5，IL-5通过Zeaxanthin治疗（p˂0.001），它们显着逆转。此外，玉米黄质处理降低了OVA诱导的胶原蛋白沉积和α-SMA表达。在OVA诱导的哮喘小鼠模型中也观察到了Zeaxanthin对氧化应激的相似抑制作用，这可以证明雄马二甲醛（MDA）浓度的显着降低以及超氧化物歧化酶（SOD），Glutathione s Sransperase（GST）和GSSH的浓度（gshrathione）（gshrathione（gshrathione）（gshrathione）（gshrathione s）的显着增加。此外，在OVA诱导的哮喘小鼠模型中，Zeaxanthin的引言显着降低了P-P38/p38，β-catenin和p-jnk/jnk的相对表达（p˂0.001）（p˂0.001），表明Zeaxanthin抑制了p38 MitiTain-aint蛋白蛋白映射（p38）的蛋白映射（p38）映射。 OVA诱导的哮喘小鼠模型。
结论： zeaxanthin减弱了OVA诱导的OVA诱导的过敏性哮喘ng途径。