vitexin抑制Apex1来抵消流动引起的内皮炎症。
摘要来源：
proc natl Acad Sci u s A. 2021 11 30; 118; 118（48）。 PMID： 34810252“ Wang，Yiran Zhou，Yi-Shuan Li，Yun-Peng Zhang，Run-Ze Tang，Wei-Juan Yao，Xiaohong Wang，Wei Pang，Jia-nan Zhao，Zhi-tong Jiang，Juan-Juan Zhu，Juan-Juan Zhu，Shu Chien，Shu Chien，Shu Chien，Jing Zhou Zhou
prains chhoan chhoan：prestion pristtrubst
血管内皮细胞的剪切应力与层状流动模式受到干扰，这分别导致促炎和抗炎表型。针对内皮炎症的有效治疗以及随之而来的动脉粥样硬化需要鉴定新的治疗分子以及针对这些分子的药物的发展。使用连接图，我们有识别IED Vitexin是一种天然类黄酮，是一种唤起脉冲剪切引起的基因表达变化的化合物，该剪切剪切的基因表达变化，它们以清晰的方向模仿层流的流动，与振荡性剪切（OS）相比，模拟了振荡性剪切（OS），该剪切（OS）模仿而没有明确的方向干扰流动。用Vitexin治疗抑制了OS或肿瘤坏死因子-α引起的内皮炎症。对经受颈动脉部分连接的小鼠的施用Vitexin阻断了流动引起的内皮炎症和新内膜形成。在高脂小鼠中，用vitexin的治疗改善动脉粥样硬化。使用Superpred，我们预测肾上腺素/阿哌丁素核酸内核酸酶（APEX1）可能直接与Vitexin相互作用，并且我们通过实验验证了它们的物理相互作用。 OS诱导的APEX1核易位，该易位被Vitexin抑制。 OS促进了乙酰基转移酶P300与Apex1的结合，从而导致其乙酰化和核易位。在功能上，用siRNA反向击倒apex1d OS诱导的促炎表型，表明APEX1通过策划NF-κB途径促进炎症。采用部分连接模型进行的动物实验表明，APEX1的过表达否定了Vitexin对内皮炎症的作用，并且Apex1的内皮特异性缺失改善了动脉粥样硬化。因此，我们提出用Vitexin靶向APEX1作为减轻动脉粥样硬化的潜在治疗策略。