6-吐脂抑制体外和高脂饮食诱导的肥胖斑马鱼的脂肪细胞衍生的介质。
摘要来源：
planta med。 2016年8月15日。epub 2016 8月15日。pmid： 27525509“> 27525509”> 27525509 27525509 Kim，Eun-Jeong Koh，Min-Jung Seo，Boo-Yong Lee
文章隶属关系：jia choi
摘要：进行了本研究以研究6-果胶对脂肪细胞介导的脂肪介导的脂肪介导的全身性饮食和高含量饮食的分子机制。 6-牙酚降低脂肪生成，这是由于抑制脂肪细胞分化标记，包括过氧化物酶体增殖物激活的受体γ，CCAATT增强蛋白结合蛋白α和脂肪细胞蛋白2和甘油三酸酯的脂肪细胞蛋白质2Hatidic酸酰基转移酶和酰基-COA：二酰基甘油酰基转移酶1，在3T3-L1中。使用3T3-L1与RAW 264.7（使用完全分化的3T3-L1细胞具有RAW 264.7巨噬细胞的3T3-L1）的共培养插入系统表明，6-吐脂蛋白增加了抗炎细胞因子介绍性肠道内鲁素素100。使用完全分化的3T3-L1细胞与用6-辣椒处理的RAW 264.7巨噬细胞使用完全分化的3T3-L1细胞，在共培养插入系统中降低了TNFα，单核细胞趋化蛋白-1，白介素-1β和白介素-6的表达。此外，使用完全分化的3T3-L1细胞与264.7巨噬细胞使用6-吐脂酚处理的共培养插入系统抑制了RAW 264.7中TNFα和单核细胞趋化蛋白-1的蛋白质表达。 6-近角醇降低了C-JUN N末端激酶和I Kappa B激酶β及其在共培养物插入系统中的下游靶AP-1表达，使用具有RAW 264.7巨噬细胞的完全分化的3T3-L1细胞。此外，6-gyerol dec使用完全分化的3T3-L1细胞在RAW 264.7中使用完整分化的3T3-L1细胞刺激了诱导的硝酸氧化毒素合酶的表达，并在饮食诱导的肥胖斑马鱼中减弱了一氧化氮的产生。我们的结果表明，6-果胶通过调节thec-jun n末端激酶-I kappa B激酶β及其下游靶标抑制炎症。
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