摘要来源： br j Pharmacol。 2004年9月； 143（2）：247-50。 EPUB 2004年8月16日。PMID： 15313881 Franke，Anna Elisa Trovato，Mariapia colleoni Barbara Costa 大麻二酚（CBD），一种非精神活性大麻组成部分，最近作为一种口服抗乳糖化合物，是一种口服抗乳胶化合物的非精神活性大麻。我们检查了CBD抗透明度效应是否可以由1型大麻素受体（CB1）或2型大麻素受体（CB2）和/或Transi介导ENT受体电势香草素1型（TRPV1）。大鼠接受CBD（10 mg kg（-1））和选择性拮抗剂：SR141716（N-（piperidin-1-基）-5-（4-氯苯基）-1-（2,4-二氯苯基）-4-甲基苯基）-4-甲基-1H-Pyrazole-1h-pyrazole-3-羧酰胺），for cb1，SR1452828 （n - [（1s）-ENDO-1,3-3-三甲基Bicyclo [2.2.1] Heptan-2-基] -5-（4-氯-3-甲基苯基）-CB2和Capsazepine（CPZEPZ）的TRPV 1-（4-氯甲基苯基）-（4-甲基苯甲酰苯基）吡唑-3羧酰胺）。大鼠的倾斜内注射曲菜胶会引起时间依赖性的热痛觉过敏，该热过敏在3小时峰值，并在接下来的时间降低。 Cargageenan后2小时给药的CBD废除了通过足底试验评估的热刺激的痛觉过敏。 SR141716（0.5 mg kg（-1））和SR144528（3和10 mg kg（-1））均未修改CBD诱导的抗透明质量； CPZ在最低剂量（2 mg kg（-1））中部分，最高剂量（10 mg kg（-1））完全逆转了这种效果。这些结果表明，TRPV1受体可能是CBD A的分子靶标tihyperalgesic动作。