通过抑制NLRP3炎症体的抑制台湾绿色蜂窝状对痛风炎症的衰减的机理见解。
摘要来源：
J细胞生理学。 2019年4月； 234（4）：4081-4094。 EPUB 2018年10月28日。PMID： 30370562“> 30370562 Koteswara Rao，TZ-Chuen JU，Yu-Shin Nai，Yue-Wen Chen，Kuo-Feng Hua
文章隶属关系：Chih-yu hsieh
摘要：nacht，lrr和Pyd romains contrimans ins ins ins cropt in naCht，lrr和Pyd romast inspp prol inspp是涉及NACHT，LRR和PYD领域的功能障碍）痛风关节炎。 NLRP3炎性体的激活需要启动和激活信号：启动信号控制NLRP3和白介素（IL）-1β前体（proil-1β）的表达，而激活信号则导致NLRP3炎症体和caspase-1活化的NLRP3炎症。在这里，我们报道台湾绿色蜂胶（TGP）的酒精提取物对体外和体内NLRP3炎症体的影响。 TGP通过减少脂多糖激活巨噬细胞中的核因子Kappa B激活和活性氧（ROS）的产生来抑制ProIL-1β的表达。此外，TGP还通过减少线粒体损伤，ROS产生，溶酶体破裂，C-JUN N末端激酶1/2磷酸化和凋亡与凋亡相关的Speck样蛋白质寡聚，抑制了激活信号。此外，我们发现TGP通过自噬诱导部分抑制了NLRP3炎症体。在尿酸晶体诱导的腹膜炎的体内小鼠模型中，TGP抑制了中性粒细胞的腹膜募集，以及灌洗液中的IL-1β，活性caspase-1，IL-6和单核细胞化学吸收剂-1的水平。作为原理的证明，在这项研究中，我们从TGP纯化了一种已知的化合物丙蛋白G，并将该化合物鉴定为TH的潜在抑制剂e nlrp3炎性体。我们的结果表明，TGP可能通过抑制NLRP3炎症体来改善痛风炎症。