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Abstract Title:Inflammation drives dysbiosis and bacterial invasion in murine models of ileal Crohns疾病。
摘要来源：
PLOS ONE。 2012; 7（7）：E41594。 EPUB 2012年7月25日。PMID： 22848538 Dowd, Sean P McDonough, Belgin Dogan, Eric Y Denkers, Dwight Bowman, Ellen J Scherl, Kenneth W Simpson
Article Affiliation:Melanie Craven
Abstract:BACKGROUND AND AIMS: Understanding the interplay between genetic susceptibility, the微生物组，克罗恩斯疾病（CD）中的环境和免疫系统对于制定最佳治疗策略至关重要。我们试图研究关系的动态间接炎症，回肠微生物组和宿主遗传学。吲哚美辛（LDI; 0.1 mg/鼠标）或高剂量吲哚美辛（HDI; 1 mg/小鼠）。粘膜微生物组的组成和空间分布通过16S rDNA pyrosequencing和荧光原位杂交评估。通过定量PCR列举了粘膜大肠杆菌，并以门类，基因型和病理的特征。
结果： 均与t. gondii（hdi）造成的频率为95％（第8 day5％），并导致95％的变化。 - 蛋白质。这伴随着粘附和侵入性大肠杆菌的微生物多样性和粘膜侵袭，反映了回肠CD的营养不良。相反，营养不良D细菌侵袭并未在贾第鞭毛虫Muris诱导的轻度肠胃炎的小鼠中发育。遗传易感性和gondii感染的叠加表明，CD敏感的基因型，NOD2（ - / - ）中的营养不良和细菌侵袭最大，抗性CCR2（ - - ）小鼠的疾病性疾病降低以及耐疾病性疾病的营养不良。用CD治疗性抗TNF-α-MAB缓和性营养不良和细菌侵袭。
结论： 急性肌炎诱导脉络膜疾病和成立的基因疾病，用刺激性疾病刺激了基因，刺激性E. coli coli coli coli coli coli coli coli coli coli coli coli coli coli coli coli coli coli coli co </span>
结论。鉴定CCR2是治疗干预的靶标，并发现宿主的基因型和炎症的治疗阻塞会影响回肠失调的阈值和程度与开发CD的有效疗法。