sulforaphane通过独立于NRF2的机制抑制了多个炎症。
摘要来源：
j leukoc biol。 2015年8月12日。2015年8月12日。PMID： 26269198“> 26269198”> 26269198 Stephen H Leppla，Mahtab Moayeri
文章隶属关系：Allison J Greaney
摘要：炎症体是细胞内复合物，在胞质先天性免疫传感和病原体防御中具有重要作用。炎性体传感器检测到各种细胞内微生物配体和内源性危险信号并激活caspase-1，从而启动促炎细胞因子介绍和释放，促炎细胞因子介绍了白介素-1β和interleukin-birtialkin-interleukin-18。这些事件尽管对先天免疫反应至关重要，但也与几种炎症性和自身免疫性疾病的病理有关。天然异硫氰酸硫酸硫素，存在于西兰花芽中，作为饮食补充剂可用，因其抗氧化剂，抗炎和化学预防特性而引起了人们的关注。 We discovered that sulforaphane inhibits caspase-1 autoproteolytic activation and interleukin-1β maturation and secretion downstream of the nucleotide-binding oligomerization domain-like receptor leucine-rich repeat proteinsNLRP1 and NLRP3, NLR family apoptosis inhibitory protein 5/NLR family caspase-1 recruitment domain-containing protein 4 （NAIP5/NLRC4），在黑色素瘤2（AIM2）炎性体受体中不存在。 Sulforaphane不会通过直接修饰活性caspase-1及其机制来抑制炎症体，而不依赖于蛋白质体或从头蛋白质合成的蛋白质降解。此外，硫烷介导的炎症抑制作用与转录因子核因子核因子核因子衍生的2-like因子2（NRF2）和抗氧化反应元素途径无关，许多TH对此进行了许多TH硫烷的抗氧化剂和抗炎作用已归因于。还发现硫烷在急性痛风的体内腹膜炎模型中抑制细胞募集到腹膜和白介素1β分泌，并逆转NLRP1介导的鼠类对炭疽芽孢杆菌孢子感染的耐药性。这些发现表明，硫烷通过一种新型机制抑制炎症体，并有助于我们理解磺胺的有益作用。