saccharomyces boulardii通过将T细胞捕获肠系膜淋巴结中的T细胞来抑制炎症性肠病。
摘要来源:
胃肠病学。 2006年12月; 131(6):1812-25。 PMID: 17087945“ Imbert,Patricia Lagadec,Jean-FrançoisPeyron,Patrick Rampal,Dorota Czerucka,HervéGroux,Arnaud Foussat,Valerie Brun
文章隶属关系:LaboratoiredeMédecine,inflance,france,prance,france,nice,france,france,france,france,france,france,nice france,france,france,nice,france:
背景与目标:糖疗法是一种非致病性酵母,用于治疗腹泻。我们使用了炎症性肠病(IBD)的小鼠模型来分析S Boulardii对炎症的影响。方法:显示IBD的淋巴细胞转移的SCID小鼠每天用S Boulardii喂食。监测结肠的体重减轻和炎症状态。 nuc在结肠中评估了LEAR因子-Kappab活性。通过酶联免疫吸附测定法评估了干扰素(IFN)GAMMA的CD4(IFN)GAMMA的T细胞产生,并对结肠和肠系膜淋巴结进行了全面的反转录聚合酶链反应(RT-PCR)分析。最后,我们在体外和体内分析了细胞迁移机制。结果:S Boulardii治疗抑制了IBD。 S BOULARDII诱导肠内淋巴结中产生IFN-GAMMA产生的T-辅助1细胞的积累与CD4(+)T细胞数量的减少以及结肠内CD4+ T细胞的IFN-GAMMA产生相关。在正常的BALB/C小鼠中还观察到了S Buolardii治疗对肠系膜淋巴结中细胞积累的影响,并通过酵母分泌产物涉及淋巴结内皮细胞粘附性的改变。结论:S Boulardii通过特异性改变T细胞的迁移行为对炎症具有独特的作用,在肠系膜淋巴结中累积。因此,S BOULARDII治疗限制了炎症结肠中T-辅助1细胞的浸润以及促炎性细胞因子产生引起的炎症的扩增。这些结果表明,s boulardii给药可能对IBD的治疗产生有益的作用。